【中国科学报】揭示应激血糖代谢新机制-中国科大新闻网

中国科学技术大学研究员刘际课题组揭示了肾上腺非依赖性的下丘脑—交感—肝脏轴通路调控应激血糖代谢的新机制。相关研究成果近日发表于《自然-通讯》。

应激反应是动物在处理威胁时作出的本能反应，包括血糖快速上升以应对潜在危险。经典理论认为，应激血糖是通过经典下丘脑—垂体—肾上腺轴或者自主神经—肾上腺轴刺激应激激素响应能量供应产生的，但这两条通路均需要肾上腺介导，且在时间上有明显的延迟，不符合应激过程快速释放血糖的生理需求。

课题组利用跨突触病毒示踪以及光遗传、化学遗传技术，研究了应激信号在下丘脑整合并调节血糖的下行神经环路功能，发现腹内侧核CRHR2神经元接受CRH投射并通过交感神经直接控制肝脏的葡萄糖异生。这条新发现的通路并不依赖于肾上腺活性，并且在早期应激血糖的生产中起关键作用。

审稿人评价该研究“是一项有趣的研究，代表了中枢调控行为相关的葡萄糖代谢领域的重要进展”。