近日，中国科技大学生命科学学院及中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室田志刚教授研究组在粘膜免疫领域取得重要进展，揭示了肝脏-肠道免疫交互作用的机制，研究工作以“The microbiota maintain homeostasis of liver-resident γδT-17 cells in a lipid antigen/CD1d-dependent manner”为题，发表在《自然-通讯》杂志（Nature Communications 7，2017））上。论文第一作者为该研究组李风磊博士后研究员。

 

　　肝脏通过门静脉与肠道相连，具有降解和抵御肠道代谢毒物的功能。近年来的研究表明，肠道微生物对肝脏局部免疫微环境也具有重要的调控作用，但是其中的关键细胞和分子机制并不清楚。该研究表明，新生儿在重建肠道共生菌的同时，其肝脏内也会随之诱导出一群特殊的的驻留性γδT 细胞。具体机制为：肠道共生菌释放其磷脂类分子通过门静脉进入肝脏，而后肝实质细胞利用其表面CD1d分子将磷脂类抗原呈递给并活化肝脏γδT细胞。

 

该研究也为一些代谢性的肝脏疾病提供了新的防治思路。以往的临床研究发现，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的诱导与进展与肠道微生物相关，但是找不到关键的靶点。而本研究表明，共生菌通过促进肝脏γδT细胞分泌炎性细胞因子IL-17来加剧NAFLD的发生和发展，阻断该共生菌-γδT-IL-17途径，则可显著降低非酒精性脂肪性肝炎。

 

　　该研究得到了科技部、国家自然科学基金以及博士后基金的支持。

 

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（生命科学学院、医学中心、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室、科研部）